Vitamine D : bienfaits, posologie, contre-indications

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La vitamine D est une hormone liposoluble dont la biosynthèse commence au niveau cutané sous l’effet du rayonnement ultraviolet, continue au niveau hépatique par l’hydroxylation en 25 et se termine au niveau rénal par l’hydroxylation en 1, après plusieurs étapes successives. La vitamine D a été identifiée au début des années 1900, lorsqu'on s'est aperçu que l'huile de foie de morue avait un effet antirachitique chez les nourrissons. De nombreuses caractéristiques des molécules de vitamine D s'écartent considérablement de la définition d'une vitamine, par exemple elle n'est pas essentielle dans le régime alimentaire, compte tenu d'une exposition solaire suffisante, structurellement elle est dérivée de stéroïdes et produit la 1,25(OH)2D, qui est une hormone stéroïdienne. La vitamine D est présente dans notre alimentation sous deux forme : la vitamine D2 ou ergocalciférol, produite essentiellement par les végétaux et les champignons, et la forme de vitamine D3 ou cholécalciférol d’origine animale. Ces deux formes sont liposolubles et relativement stables, notamment à la chaleur. Les aliments contenant de la vitamine D3 sont peu nombreux. On la trouve essentiellement dans les huiles de foie de poissons, dans certains poissons gras (saumons, sardines, harengs, maquereaux), dans le jaune d’œuf ou encore dans le foie. La vitamine D3 est également présente en petite quantité naturellement dans le lait, le pain ou les céréales. La principale source de vitamine D3 est la synthèse endogène qui se déroule au niveau de l’épiderme, après une exposition aux rayonnements ultraviolets B (UVB) fournis par l’ensoleillement. Elle est réalisée à partir du 7-déhydrocholestérol, un intermédiaire de synthèse du cholestérol, présent dans les membranes des cellules du derme et de l’épiderme. L’énergie fournie par les rayons UVB permet sa transformation en pré-vitamine D3, elle-même rapidement convertie sous l’effet de la chaleur en vitamine D3, libérée dans la circulation. Dans l'organisme, la vitamine D existe sous deux formes principales : la forme de stockage (25-OH vitamine D3 ou calcidiol) et la forme active (1-25-OH2 vitamine D3 ou calcitriol). Bien que la compréhension traditionnelle d'une carence en vitamine D tourne autour de son rôle critique dans le métabolisme du calcium et la santé des os, son rôle dans la santé vasculaire et la santé cardiovasculaire a été établi. Une relation de cause à effet a été établie entre la vitamine D et les maladies cardiovasculaires. De même, de faibles taux de calcidiol et de calcitriol sont observés chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique, avec un taux de mortalité plus élevé. Plusieurs études observationnelles ont rapporté une association entre les taux faibles de vitamine D et le risque d’infections respiratoires aiguës, dont la grippe. La vitamine D contribue à l’absorption intestinale et à l’utilisation du calcium et du phosphore, au maintien de taux sanguins de calcium normaux, à la croissance normale des os des enfants, au maintien de l’état normal des os, des muscles, des dents et du système immunitaire, à la division cellulaire et au fonctionnement normal du système immunitaire des enfants de 3 à 18 ans.

Autre(s) nom(s) 

calciférols, Alfacalcidol, Calcifediol, Calcipotriène, Calcitriol, Dihydrotachystérol

Nom(s) scientifique(s)

Ergocalciférol (D2), Cholécalciférol (D3)

Famille ou groupe : 

Vitamines


Propriétés


Essentiel

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La vitamine D a un rôle principal dans la régulation de la calcémie, de la phosphatémie et de l’homéostasie osseuse. Le métabolite actif de la vitamine D, le calcitriol, présente à la fois des effets génomiques et non génomiques. Les effets génomiques sont bien connus et font intervenir un récepteur spécifique, le vitamin D receptor (VDR) qui est exprimé dans tous les tissus, ce qui signifie que toutes les cellules ou presque sont des cibles potentielles du calcitriol. Ceci se traduit par des effets de la vitamine D sur la régulation de gènes impliqués dans des voies métaboliques aussi variées que le métabolisme du calcium, la prolifération, la différenciation cellulaire, l’inflammation, l’apoptose, l’angiogenèse... La vitamine D et ses métabolites sont également responsables d’effets non génomiques. Ces effets du calcitriol dépendent d’un récepteur membranaire, la protein disulfide isomerase family A member 3 (Pdia3). Le rôle de ce récepteur a été bien décrit dans l’entérocyte (type de cellule de l'épithélium intestinal), où il participe au captage rapide du calcium. Les autorités de santé européennes ont estimé que les produits contenant de la vitamine D peuvent prétendre contribuer : - à l’absorption intestinale et à l’utilisation du calcium et du phosphore, au maintien de taux sanguins de calcium normaux, à la croissance normale des os des enfants, au maintien de l’état normal des os, des muscles, des dents et du système immunitaire, - à la division cellulaire, au fonctionnement normal du système immunitaire des enfants de 3 à 18 ans, si et seulement si ces produits contiennent au moins 0,75 microgrammes de vitamine D (calciférols) pour 100 g.

Usages associés

Carence en vitamine D, Hypoparathyroïdie, Santé des os

Densité osseuse

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Toute calcithérapie ou consommation de produits contenant du calcium, doit être associée à la vitamine D qui, sous sa forme di-hydroxylée, intervient dans le mécanisme de transport actif du minéral à travers la paroi entérocytaire. Des études récentes indiquent que la 25(OH)D pourrait directement moduler les cellules osseuses qui possèdent, non seulement des récepteurs spécifiques (VDR), mais aussi la 1α-hydroxylase nécessaire à la transformation de la molécule en son métabolite actif. En ce qui concerne la démonstration des effets osseux de la vitamine D, il est évident que l’hyperparathyroïdisme secondaire qui se développe lors d’un déficit en vitamine D est extrêmement délétère puisque qu’elle engendre une accélération de la résorption. Pour cette raison, en situation de carence, une supplémentation peut améliorer le remodelage, la masse ainsi que la consolidation osseuse.

Usages associés

Fractures, Ostéoporose

Anticancer

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En plus de la minéralisation osseuse et du maintien de l’équilibre du calcium, la 1,25-dihydroxyvitamine D possède des fonctions physiologiques, dont la régulation de la croissance et la différenciation d’une grande partie de cellules normales et malignes. On sait que les cellules cancéreuses possèdent des récepteurs à la vitamine D qui agit, à son tour, sur plus de 200 gènes dont certains sont impliqués dans le développement du cancer. La vitamine D agit sur les cellules cancéreuses en diminuant leur multiplication, en réduisant le risque de prolifération (en diminuant leur vascularisation), en inhibant la transformation des cellules précancéreuses en cellules cancéreuses et, enfin, en induisant l'apoptose de certaines cellules atteintes.

Usages associés

Cancer

Cardiovasculaires

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Les cardiomyocytes, les cellules musculaires lisses et l’endothélium vasculaire expriment le récepteur de la vitamine D et de la 1-alpha hydroxylase (enzyme intervenant dans le métabolisme de la vitamine D). Les gènes sur exprimés dans l’hypertrophie myocardique, tel le peptide natriurétique atrial, possèdent des éléments de réponse à la vitamine D et sont réprimés par sa forme active (1,25(OH)2D) chez l’animal et en cultures cellulaires. Cette forme active inhibe ainsi la prolifération des cardiomyocytes. Toutefois, elle stimule la prolifération des cellules musculaires lisses des vaisseaux et l’expression du VEGF (Vascular endothelial growth factor). De plus, la 1,25(OH)2D et son analogue, le paricalcitol, modulent les performances contractiles des cardiomyocytes isolés du rat et de la souris.

Usages associés


Immuno-modulateur

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Au cours de la dernière décennie, de nombreuses données ont permis de montrer que la vitamine D a un effet protecteur contre les infections et les pathologies auto-immunitaires. En effet, un déficit en vitamine D est un facteur de risque de survenue de diabète de type 1 (qui est une maladie auto-immune), de maladies inflammatoires ou dysimmunitaires (sclérose en plaques, psoriasis, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux) et d’infection (tuberculose, épisodes oto-rhino-laryngologiques hivernaux). Mais les études cliniques sont essentiellement épidémiologiques et les essais cliniques randomisés n’ont pas permis d’arriver à des conclusions formelles. Au niveau cellulaire, la vitamine D pourrait inhiber la voie des lymphocytes TH1 en stimulant la voie TH2, alors qu’au niveau cytokinique l’activation du VDR (récepteur spécifique de la vitamine D) induit à la fois une diminution des cytokines pro-inflammatoires (tumor necrosis factor alpha˛, interleukine 1, interféron gamma) et une augmentation des cytokines anti-inflammatoires (notamment interleukine 10).

Usages associés

Psoriasis, Sclérose en plaque, Lupus érythémateux systémique, Asthme, Syndrome prémenstruel, COVID-19, Infections respiratoires

Effets musculo-squelettiques

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La vitamine D a un effet sur le muscle squelettique et le muscle lisse. Elle semble augmenter la synthèse des protéines musculaires. La vitamine D peut prévenir les chutes en augmentant la force musculaire et la fonction neuromusculaire en plus de renforcer les os. Une carence en vitamine D provoque des douleurs musculaires et une faiblesse musculaire proximale accompagnées de symptômes tels qu'une lourdeur des jambes et une fatigue rapide.

Usages associés


Hypoglycémiant

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La vitamine D est essentielle à la sécrétion normale d'insuline. En effet, la vitamine D a un impact sur la fonction des cellules bêta en assurant le contrôle du flux de calcium intracellulaire, ce qui facilite la conversion de la proinsuline en insuline, l'exocytose de l'insuline et la glycolyse. La recherche démographique a révélé qu'un faible taux de vitamine D est associé à un risque plus élevé de développer un diabète de type 2 par rapport à des taux de vitamine D plus élevés. Certaines recherches cliniques préliminaires suggèrent qu'une carence en vitamine D peut contribuer à une altération de la sécrétion d'insuline.

Usages associés

Diabète type 2

Neurologique

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De nombreux chercheurs considèrent la vitamine D comme un neurostéroïde. En effet, il existe des récepteurs de la vitamine D dans le système nerveux central, notamment pour le cerveau, il y en a dans le cortex préfrontal, l’hippocampe, le thalamus, l’hypothalamus et la substance noire. Dans ces régions, il existe aussi des enzymes capables de transformer la vitamine D de réserve, la 25(OH)D, en vitamine D active ou 1,25(OH)2D. On ne sait pourtant pas très clairement comment la vitamine D pourrait influencer les neurotransmetteurs impliqués dans la dépression. Il semble que la vitamine D active augmente l’expression de gènes qui permettent la synthèse de noradrénaline. Elle pourrait aussi protéger les neurones qui synthétisent la dopamine et la sérotonine. Par exemple, un déficit en vitamine D pourrait favoriser le développement de la maladie de Parkinson, qui se caractérise par la destruction des neurones dopaminergiques de la substance noire du cerveau.

Usages associés

Dépression, Parkinson


Indications

Méthodologie de notation

Approbation de l'EFSA.

Plusieurs essais cliniques (> 2) randomisés contrôlés avec double aveugle, incluant un nombre significatif de patients (>100) avec des conclusions constamment positives pour l'indication.

Plusieurs essais cliniques (> 2) randomisés contrôlés avec double aveugle, et incluant un nombre significatif de patients (>100) avec des conclusions positives pour l'indication.

Une ou plusieurs études randomisées ou plusieurs cohortes ou études épidémiologiques avec des conclusions positives pour l'indication.

Des études cliniques existent mais sont non contrôlées, avec des conclusions qui peuvent être positives ou contradictoires.

Absence d'études cliniques à date pouvant démontrer l'indication.


Hypoparathyroïdie
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La prise du calcitriol par voie orale est efficace pour augmenter les concentrations sériques de calcium chez les personnes souffrant d'hypoparathyroïdie ou de pseudohypoparathyroïdie. En effet, la relation entre le taux de vitamine D et celui de l'hormone parathyroïdienne (PTH) semble conditionnée à l’échelon individuel par les apports en calcium. Le calcium de l’alimentation influence le taux de PTH et à leur tour, les modifications de la PTH peuvent modifier le niveau de turnover des métabolites de la vitamine D. La PTH agit indirectement en stimulant la 1-alpha-hydroxylation de la vitamine D qui, activée en 1,25-dihydroxy-vitamine D (1,25(OH)2D3), favorise l’absorption intestinale de calcium. La carence en calcium pourrait donc accentuer le déficit en vitamine D, des apports élevés exerçant au contraire une épargne en vitamine D. En cas d'hypoparathyroïdie, une supplémentation en vitamine D2 ou vitamine D3 doit être ajoutée en cas de carence associée ou de manière systématique à raison de 400 à 800 UI/jour.

Posologie

posologiePar voie orale

posologie400 - 800 UI


Carence en vitamine D
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Le déficit en vitamine D est fréquent et sous-diagnostiqué. Les étiologies de l’hypovitaminose D sont multiples (diminution de la synthèse de cholécalciférol, faible exposition solaire, utilisation de crèmes de protection solaire, phototype foncé, insuffisance hépatique, traitement par isoniazide, anomalie génétique, insuffisance rénale....). Les manifestations cliniques d’un déficit en vitamine D sont essentiellement musculosquelettiques. L’ostéoporose, l’ostéomalacie chez l'adulte et le rachitisme chez l'enfant sont des manifestations osseuses bien connues. Contrairement à l’ostéoporose, l’ostéomalacie est associée à des douleurs osseuses généralisées ou localisées (douleur à la pression du sternum ou de la crête tibiale). Une carence peut également aboutir à une faiblesse musculaire proximale et peut engendrer une démarche avec des mouvements de bascule latérale (type «démarche de pingouin»). Dans le cas d’une insuffisance d’apport, la vitamine D est prise sous forme de doses hebdomadaires de 400 à 2000 UI (10 à 50 µg) pendant huit semaines. En cas de rachitisme carentiel avéré chez l'enfant, en l’absence d’hypocalcémie, on peut proposer de la 25-OH vitamine D à une dose de 1500 à 3000 UI par jour pendant six à huit semaines, puis 300 à 400 UI par jour. En cas d’hypocalcémie, on traite d’abord quelques jours l’hypocalcémie avant d’introduire la vitamine D.

Posologie

posologiePar voie orale

posologie400 - 2000 UI

duration8 - semaines

populationAdultes


Psoriasis
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L'application de vitamine D sous forme de calcitriol ou d'autres analogues de vitamine D semble efficace pour le traitement du psoriasis en plaques chez certains patients, y compris dans la forme chronique. L'application de vitamine D topique ou de ses analogues en association avec des corticostéroïdes topiques semble plus efficace que le traitement par des corticostéroïdes seuls.

Posologie

posologiePar voie cutanée

formulationcalcitriol


Santé des os
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La vitamine D a un rôle principal dans la régulation de la calcémie, de la phosphatémie et de l’homéostasie osseuse. Les autorités de santé européennes (EFSA, European Food Safety Authority et la Commission européenne) ont estimé que les compléments alimentaires contenant de la vitamine D (calciférols). peuvent prétendre contribuer à l’absorption intestinale et à l’utilisation du calcium et du phosphore, au maintien de taux sanguins de calcium normaux, à la croissance normale des os des enfants et au maintien de l’état normal des os, si et seulement si ces produits contiennent au moins 0,75 microgrammes de vitamine D (calciférols) pour 100 g, 100 ml ou par emballage si le produit ne contient qu’une portion.

Posologie

posologiePar voie orale

posologie600 - 4000 UI

populationAdultes

formulationcholécalciférol


Fractures
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Le taux de fractures osseuses chez les personnes âgées semble être significativement réduit grâce à une supplémentation en vitamine D à 700 UI ou plus. En effet, la plupart des recherches allant de 700 à 1000 UI, alors que les plus faibles doses ne semblent pas efficaces. Par ailleurs, une supplémentation parallèle en calcium (et éventuellement en vitamine K) semble avoir un effet protecteur des os.

Posologie

posologiePar voie orale

posologie700 - 1000 UI

populationSeniors


Ostéoporose
✪✪✪✪

Dans des études transversales, des valeurs basses de 25(OH)D sont associées à des valeurs diminuées de la densité minérale osseuse (DMO), après ajustement pour l’âge, l’indice de masse corporelle et la prise de calcium. Le National Osteoporosis Foundation (NOF) recommande en 2014 un apport quotidien en vitamine D de 800 à 1 000 UI ainsi que du calcium pour prévenir l'ostéoporose chez les adultes de plus de 50 ans. Chez les patients atteints d'ostéoporose, le NOF recommande l'utilisation d'une supplémentation en vitamine D pour maintenir des niveaux adéquats de vitamine D. Ces recommandations sont appuyées par des recherches cliniques montrant que la prise orale de vitamine D3 (cholécalciférol) avec des suppléments de calcium peut réduire la perte osseuse postménopausique, peut aider à prévenir l'ostéoporose et à diminuer le risque de fractures.

Posologie

posologiePar voie orale

posologie800 - 1000 UI

populationSeniors


Asthme
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L'analyse des essais cliniques montrent que la prise de vitamine D pendant 3 mois à 1 an réduit le nombre d'exacerbations des crises d'asthme de 31% à 36% chez les adultes et les enfants asthmatiques. La vitamine D3 (cholécalciférol) a été utlisée à des doses variables, soit sous forme de bolus de 100 000 UI suivis de 4000 UI par jour pendant 7 mois, soit sous forme de bolus de 120 000 UI tous les deux mois pendant 1 an.

Posologie

posologiePar voie orale

posologie4000 - 100000 UI

duration7 - mois


Syndrome prémenstruel
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L'augmentation de l'apport en vitamine D semble diminuer le risque de développer un syndrome prémenstruel (SPM) et la gravité des symptômes. En effet, une étude clinique montre que la prise de vitamine D à raison de 400 UI / jour en association avec 1000 mg / jour de calcium pendant 10 jours, peut diminuer la gravité des symptômes du SPM.

Posologie

posologiePar voie orale

posologie400 UI

duration10 - jours

populationFemmes

Synergies

Calcium

Diabète type 2
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La recherche observationnelle a montré qu'un faible niveau de vitamine D est associé à un risque plus élevé de prédiabète, et qu'un régime  alimentaire riche en vitamine D est lié à un risque plus faible de développer un diabète. De plus, chez les patients présentant une carence en vitamine D et un prédiabète, la vitamine D pourrait améliorer la fonction des cellules bêta, ce qui suggère une diminution de la progression de la maladie.  La recherche clinique chez les adultes présentant une carence en vitamine D montre que la prise de 50000 UI de vitamine D par semaine pendant 3 mois, puis tous les mois pendant 3 mois, améliore légèrement la résistance à l'insuline et la fonction des cellules bêta, mais n'affecte pas la glycémie à jeun et postprandiale par rapport au placebo. La vitamine D par voie orale pourrait améliorer les indices glycémiques chez certains patients atteints de diabète de type 2, mais les résultats des études cliniques restent contradictoires.

Posologie

posologiePar voie orale

posologie5000 UI


Infections respiratoires
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L'augmentation des niveaux de vitamine D pendant la grossesse a été associée à une moindre incidence des infections des voies respiratoires chez l'enfant. Cependant, deux méta-analyses de petites études cliniques montrent un effet limité de la supplémentation prénatale en vitamine D sur l'incidence des infections des voies respiratoires du nourrisson ou de l'enfant (réduction de 19 % du risque de respiration sifflante par rapport au groupe témoin). Chez les enfants, la plupart des recherches montrent que la supplémentation en vitamine D réduit le risque d'infections respiratoires. Une méta-analyse d'essais cliniques menés chez des enfants âgés de 1 à 16 ans montre que la prise de vitamine D réduit le risque de souffrir d'une infection des voies respiratoires par rapport au groupe témoin. Des doses quotidiennes ou hebdomadaires de vitamine D semblent être plus bénéfiques que des doses uniques. Des études d'observation menées chez des adultes ont montré que de faibles taux de vitamine D sont associés à une aggravation des complications liées aux infections des voies respiratoires, voire à une augmentation de la mortalité due aux infections des voies respiratoires chez les adultes âgés de 50 à 75 ans. Cependant, des méta-analyses d'essais cliniques prospectifs menés chez des adultes montrent que la prise de suppléments de vitamine D de 300 à 4000 UI par jour pendant 7 semaines à 5 ans ne réduit pas la probabilité de développer une infection respiratoire ou des complications respiratoires graves, telles que le recours aux services d'urgence, l'hospitalisation et le décès, par rapport au placebo. En revanche, le plus grand essai clinique unique, mené chez des adultes âgés d'au moins 60 ans, montre que la prise de vitamine D3 (cholécalciférol) à raison de 60 000 UI une fois par mois pendant une période pouvant aller jusqu'à 5 ans réduit la durée des symptômes respiratoires totaux et graves, mais ne réduit pas l'incidence des maladies respiratoires, par rapport au placebo.

Posologie

posologiePar voie orale

posologie4000 UI


Dépression
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Le rôle de la vitamine D dans le traitement de la dépression n'est pas clair. Les méta-analyses montrent que la supplémentation en vitamine D n'améliore pas les symptômes de la dépression en général. Cependant, certaines études suggèrent que la vitamine D peut être bénéfique pour améliorer les symptômes de la dépression chez les personnes présentant des symptômes cliniquement significatifs, et ayant une carence en vitamine D existante avant la supplémentation. La vitamine D3 (cholécalciférol) a été administrée en dose unique de 150 000 à 300 000 UI, ou à des doses quotidiennes et hebdomadaires comprises entre 400 et 5 000 UI par jour ou 20 000 à 40 000 UI par semaine pendant 6 semaines à 2 ans.

Posologie

posologiePar voie orale

posologie400 - 5000 UI

duration2 - années


Parkinson
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Un faible taux sérique de vitamine D est corrélé à un risque accru de maladie de Parkinson et est en outre associé à la gravité de l'état pathologique. En effet, la vitamine D peut protéger les neurones des facteurs de stress, bien qu'une déficience ne semble pas augmenter de manière inhérente le risque de dommages neuronaux des cellules associées à la maladie. Les recherches préliminaires montrent que la prise de 1200 UI/j de cholécalciférol (vitamine D3) pendant un an ralentisse significativement la progression de la maladie chez les sujets atteints.

Posologie

posologiePar voie orale

posologie1200 UI

duration1 - années

populationSeniors


Cancer
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Des recherches épidémiologiques ont révélé qu'un taux sérique de vitamine D plus élevé est associé à une diminution du risque de mortalité chez les patients atteints de cancer colorectal. En effet, dans une analyse d'études évaluant l'association entre les niveaux sériques de vitamine D et le risque de cancer colorectal, les personnes ayant des niveaux sériques de vitamine D de 33 ng / ml ou plus ont un risque de développer un cancer colorectal inférieur de 50% par rapport à ceux avec des niveaux de 12 ng / mL ou moins. Cependant, il n'est pas clair si la supplémentation en vitamine D améliore la survie des patients atteints de cancer colorectal. Certaines recherches montrent qu'une consommation élevée de calcium est associée à un risque réduit de récidive d'adénome et de cancer colorectal chez Les personnes dont le taux de vitamine D est supérieur à la moyenne. En cas de cancer colorectal, la vitamine D a été utilisée à raison de 8000 UI par jour pendant le premier cycle de chimiothérapie, puis 4000 UI par jour pour les cycles suivants. D'autre part, certaines recherches ont révélé qu'un apport plus élevé en vitamine D est associé à une réduction de 17% du risque de cancer du sein chez les femmes en pré et périménopause, mais pas chez les femmes ménopausées.

Posologie

posologiePar voie orale

posologie4000 - 8000 UI


Sclérose en plaque
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L'étude démographique a montré que la supplémentation en vitamine D chez les femmes à long terme réduit le risque de sclérose en plaques (SEP) jusqu'à 40%. L'effet semble dépendre de la dose. La consommation d'au moins 400 UI par jour, principalement sous la forme d'un supplément multivitaminé, semble avoir le plus grand effet protecteur. Des recherches supplémentaires ont révélé que des niveaux plus élevés de calcifediol (25 hydroxyvitamine D) sont associés à un risque significativement plus faible de développer une SEP. La supplémentation en vitamine D ne semble pas avoir un effet sur les rechutes de la SEP. En effet, des méta-analyses montrent que la supplémentation en vitamine D, à faible ou à forte dose, n'affecte pas le taux de rechutes de la SEP ni le nombre de lésions nerveuses.

Posologie

posologiePar voie orale

posologie400 UI


Lupus érythémateux systémique
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Des études cliniques ont montré que la prise de vitamine D3 (cholécalciférol) à raison de 2000 UI par jour ou 50 000 UI par semaine semble réduire les anti-ADN natifs, un marqueur de l'activité de la maladie, par rapport au placebo chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique.

Posologie

posologiePar voie orale

posologie2000 UI


COVID-19
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Les preuves du rôle de la vitamine D dans la prévention de la COVID-19 sont contradictoires. Malgré certaines recherches observationnelles suggérant qu'un faible taux de vitamine D est associé à un risque accru de COVID-19, une vaste méta-analyse d'études observationnelles a révélé que la carence en vitamine D chez les adultes n'était pas associée à un risque accru d'infection par le COVID-19. Cependant, 65% de plus de personnes atteintes d'une maladie sévère présentaient une carence en vitamine D. En outre, l'insuffisance en vitamine D, définie par des taux sanguins inférieurs à 30 ng/mL, était associée à une augmentation de plus de 80 % du risque d'hospitalisation ou de mortalité due au COVID-19. Cependant, nombre de ces études ne tenaient pas compte de l'âge des patients ou d'autres comorbidité. Certaines recherches ont également étudié une association entre l'utilisation de suppléments de vitamine D et les taux d'infection par le COVID-19 ou la gravité de la maladie. Dans la population britannique, une recherche par observation a révélé que l'utilisation habituelle de suppléments de vitamine D entre 2006 et 2010 est associée à un risque d'infection par le COVID-19 inférieur de 34 %. Ce résultat est resté positif après ajustement de l'état de santé de base et de l'utilisation d'autres micronutriments. Cependant, une étude clinique prospective de haute qualité, menée auprès de patients hospitalisés pour un COVID-19 modéré à sévère, montre que la prise d'une dose orale unique de 200 000 UI de vitamine D3 ne réduit pas la durée d'hospitalisation par rapport au placebo. En outre, elle n'a pas d'incidence sur la mortalité hospitalière, l'admission en soins intensifs ou la nécessité d'une ventilation. La majorité des patients de cette étude étaient suffisants en vitamine D.

Posologie

posologiePar voie orale

posologie400 - 1000 UI


Dosage de sécurité

Nourrisson de 7 jusqu’à 11 mois : 400 UI - 1400 UI (cholécalciférol)

Les valeurs se rapportent à la vitamine D sous forme d'ergocalciférol (vitamine D2) et de cholécalciférol (vitamine D3)

Enfant de 1 jusqu’à 10 an(s) : 600 UI - 2000 UI (cholécalciférol)

Les valeurs se rapportent à la vitamine D sous forme d'ergocalciférol (vitamine D2) et de cholécalciférol (vitamine D3)

Adulte à partir de 18 an(s) : 600 UI - 4000 UI (cholécalciférol)

Les valeurs se rapportent à la vitamine D sous forme d'ergocalciférol (vitamine D2) et de cholécalciférol (vitamine D3)

Femme allaitante à partir de 18 an(s) : 600 UI - 4000 UI (cholécalciférol)

Les valeurs se rapportent à la vitamine D sous forme d'ergocalciférol (vitamine D2) et de cholécalciférol (vitamine D3)

Femme enceinte à partir de 18 an(s) : 600 UI - 4000 UI (cholécalciférol)

Les valeurs se rapportent à la vitamine D sous forme d'ergocalciférol (vitamine D2) et de cholécalciférol (vitamine D3)

Enfant de 11 jusqu’à 17 an(s) : 600 UI - 4000 UI (cholécalciférol)

Les valeurs se rapportent à la vitamine D sous forme d'ergocalciférol (vitamine D2) et de cholécalciférol (vitamine D3)


Interactions

Médicaments

Atorvastatine : interaction modérée

L'atorvastatine est métabolisée dans l'intestin par les enzymes du cytochrome P450 3A4 (CYP 3A4). On pense que la vitamine D induit cette enzyme entraînant une une diminution de la biodisponibilité de l'atorvastatine et d'autres substrats du CYP3A4.

Inhibiteur calcique : interaction modérée

Les doses élevées de vitamine D peuvent provoquer une hypercalcémie qui peut réduire l'efficacité des inhibiteurs calciques (vérapamil, diltiazem).

Anticonvulsifs : interaction modérée

Les anticonvulsivants inducteurs d'enzyme comme la carbamazépine, phenytoine et le phenobarbital, augmente le métabolisme hépatique de la vitamine D en composés inactifs, réduisant ainsi l'absorption du calcium.

Orlistat : interaction forte

L'orlistat diminue l'absorption des vitamines liposolubles, y compris la vitamine D, réduisant ainsi ses taux plasmatiques chez certains patients.