Stress oxydatif : compléments alimentaires les plus efficaces
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Le stress oxydatif correspond à un état dans lequel les espèces réactives à l'oxygène et à l'azote, produites naturellement lors de la respiration cellulaire et des réponses immunitaires, dépassent les capacités des mécanismes antioxydants de défense. Ce déséquilibre entraîne une accumulation de radicaux libres qui peuvent causer des dommages oxydatifs au fil du temps, impliqués dans l'altération de l’ADN, des lipides et des protéines.
Ces processus conduisent au vieillissement cellulaire et à la genèse de nombreuses pathologies chroniques.
Comprendre le stress oxydatif
Dans les cellules, la production de l'énergie via la respiration cellulaire est un processus vital qui se déroule dans les mitochondries, pendant lequel, environ 2 % de l'oxygène consommé est transformé en radicaux libres oxygénés. Ces molécules jouent également un rôle essentiel dans la défense immunitaire, en aidant à détruire les pathogènes. Cependant, leur nature chimique instable, due à la présence d’un électron non apparié, les pousse à réagir avec d’autres molécules pour retrouver leur stabilité. Ce comportement peut entraîner des dommages aux lipides, aux protéines et à l’ADN lorsqu’elles ne sont pas neutralisées par des systèmes antioxydants.
Notre corps dispose de défenses antioxydantes, enzymatiques, comme la superoxyde dismutase, la catalase et la glutathion peroxydase, et non enzymatiques telles que les vitamines C et E. Ces systèmes neutralisent les espèces réactives en limitant leur pouvoir oxydant et en réparant les dommages causés.
Facteurs contribuant au stress oxydatif
Les facteurs environnementaux jouent un rôle clé dans l’accumulation d’espèces réactives dans l’organisme. Ces éléments, souvent liés à notre mode de vie :
• Pollution atmosphérique : Les particules fines et les gaz toxiques présents dans l’air ambiant stimulent la production d’espèces réactives, notamment dans les poumons.
• Rayons ultraviolets (UV) : Une exposition excessive aux UV peut induire des dommages oxydatifs dans les cellules cutanées en déclenchant la formation de radicaux libres.
• Tabac : Le tabagisme, actif ou passif, est une source majeure d’espèces réactives, générées par les substances toxiques inhalées.
• Consommation d’alcool : L’éthanol et ses métabolites favorisent le stress oxydatif, notamment dans le foie.
• Alimentation déséquilibrée : Une carence en nutriments antioxydants (vitamines C, E, sélénium) ou un excès de sucres raffinés et de graisses saturées peut déséquilibrer le rapport entre espèces réactives et défenses antioxydantes.
Certains processus physiologiques ou pathologiques au sein de l’organisme peuvent également exacerber la production d’espèces réactives :
• Inflammation chronique : Lorsqu’une inflammation persiste, les cellules immunitaires (comme les macrophages et les neutrophiles) libèrent des espèces réactives pour éliminer les agents pathogènes, ce qui peut causer des dommages aux tissus sains.
• Déséquilibres métaboliques : Les troubles métaboliques tels que l’obésité ou le diabète augmentent les niveaux d’espèces réactives en raison de perturbations dans les voies métaboliques, notamment la β-oxydation des acides gras.
• Respiration cellulaire : Bien que la respiration mitochondriale soit une source normale de production d’espèces réactives, une dysfonction mitochondriale peut entraîner une fuite excessive d’électrons et une production accrue de radicaux libres.
• Production hormonale excessive : Certaines conditions, comme l’hyperthyroïdie, peuvent amplifier les processus métaboliques, et augmenter la génération d’espèces réactives.
Conséquences du stress oxydatif
Le stress oxydatif est un facteur clé dans la physiopathologie de nombreuses maladies liées au vieillissement :
• Maladies cardiovasculaires : L’oxydation des lipoprotéines de basse densité (LDL) joue un rôle central dans l’athérosclérose, augmentant le risque d’infarctus et d’accidents vasculaires cérébraux.
• Cancer : Les dommages oxydatifs à l’ADN favorisent l’instabilité génomique, un mécanisme sous-jacent à la transformation tumorale.
• Diabète : Un excès d’espèces réactives altère les cellules β du pancréas, réduisant la sécrétion d’insuline, et contribue à l’apparition des complications diabétiques, notamment la rétinopathie et la néphropathie.
• Maladies neurodégénératives : Le stress oxydatif est fortement impliqué dans la progression de maladies comme Alzheimer, Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique, où il exacerbe la mort neuronale.
Biomarqueurs du stress oxydatif
Le stress oxydatif peut être évalué par des biomarqueurs spécifiques qui reflètent les dommages oxydatifs ou l’état des défenses antioxydantes.
• Dommages à l’ADN : La 8-hydroxy-2'-désoxyguanosine (8-OHdG) est un marqueur clé des dommages oxydatifs à l'ADN. Elle est souvent utilisée pour évaluer l’effet des radicaux libres sur le matériel génétique.
• Peroxydation lipidique : La malondialdéhyde (MDA) et les isoprostanes sont des indicateurs fiables des dommages aux lipides membranaires causés par les radicaux libres.
• Oxydation des protéines : Les produits d'oxydation des protéines, comme les carbonyles protéiques, reflètent les altérations des protéines structurelles et enzymatiques dues au stress oxydatif.
• Défenses antioxydantes : Les niveaux d’enzymes comme la superoxyde dismutase (SOD), la glutathion peroxydase (GPx), et la catalase (CAT), ainsi que les concentrations de glutathion réduit (GSH) et de vitamines antioxydantes (C et E), sont mesurés pour évaluer la capacité de l’organisme à neutraliser les espèces réactives.
Prévention
L’organisme humain dispose d’un arsenal enzymatique endogène qui neutralise les radicaux libres en les transformant en composés moins nocifs.
• Superoxyde dismutase (SOD) : Cette enzyme catalyse la conversion du radical superoxyde en peroxyde d’hydrogène, une molécule moins réactive. Pour fonctionner efficacement, elle nécessite des cofacteurs tels que le manganèse, le cuivre et le zinc.
• Glutathion peroxydase (GPx) : Elle élimine les peroxydes lipidiques et le peroxyde d’hydrogène en utilisant le glutathion comme substrat. Le sélénium est essentiel pour son activité.
• Catalase : Cette enzyme convertit le peroxyde d’hydrogène en eau et en oxygène, limitant ainsi son potentiel oxydant.
Ces enzymes endogènes s’activent en réponse au stress oxydatif, mais leurs capacités peuvent être surpassées en cas d’exposition prolongée ou excessive à des facteurs externes.
Lorsque les systèmes enzymatiques internes ne suffisent pas, des antioxydants provenant de l'alimentation rentrent en jeu. Ces molécules agissent en piégeant directement les radicaux libres.
• Vitamine C : Hydrosoluble, elle agit dans les milieux aqueux pour neutraliser les radicaux libres, protégeant ainsi l’ADN et les protéines.
• Vitamine E : Liposoluble, elle s’intègre dans les membranes cellulaires pour prévenir l’oxydation des acides gras polyinsaturés.
• Vitamine A et caroténoïdes : Ces composés neutralisent les espèces réactives spécifiques comme l’oxygène singulet, protégeant les tissus et les membranes (notamment de la peau)
• Coenzyme Q10 : En plus de son rôle dans la production d'énergie mitochondriale, elle agit comme antioxydant en inhibant la peroxydation lipidique et en régénérant d'autres antioxydants, comme la vitamine E.
• Minéraux : Le zinc, le cuivre, le manganèse et le sélénium soutiennent l’activité des enzymes antioxydantes comme mentionné précédement.
Un mode de vie sain reste indispensable pour réduire le stress oxydatif. La consommation de fruits et légumes riches en antioxydants naturels tels que les polyphénols renforce les défenses contre les radicaux libres.
Bien qu’un exercice intense puisse augmenter la production de radicaux libres, une activité physique régulière modérée stimule les défenses antioxydantes.
Par ailleurs il faut limiter le tabac, l’alcool et les polluants environnementaux, tout en veillant à contrôler son stress.
Ce comité est notamment composé de Takoua Touati, médecin urgentiste, Hicham Amarti, pharmacien spécialiste du microbiote et Mounir Belkouch, biologiste expert en huiles essentielles.