Estrés oxidativo: los complementos alimenticios más eficaces

El estrés oxidativo corresponde a un estado en el que las especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno, producidas de forma natural durante la respiración celular y las respuestas inmunitarias, superan las capacidades de los mecanismos antioxidantes de defensa. Este desequilibrio provoca una acumulación de radicales libres que pueden causar daños oxidativos con el tiempo, implicados en la alteración del ADN, de los lípidos y de las proteínas. Estos procesos conducen al envejecimiento celular y a la génesis de numerosas patologías crónicas.

Comprender el estrés oxidativo

En las células, la producción de energía mediante la respiración celular es un proceso vital que tiene lugar en las mitocondrias, durante el cual aproximadamente el 2 % del oxígeno consumido se transforma en radicales libres oxigenados. Estas moléculas también desempeñan un papel esencial en la defensa inmunitaria, ayudando a destruir los patógenos. Sin embargo, su naturaleza química inestable, debida a la presencia de un electrón desapareado, las lleva a reaccionar con otras moléculas para recuperar su estabilidad. Este comportamiento puede causar daños en los lípidos, en las proteínas y en el ADN cuando no son neutralizadas por sistemas antioxidantes. Nuestro cuerpo dispone de defensas antioxidantes enzimáticas, como la superóxido dismutasa, la catalasa y la glutatión peroxidasa, y no enzimáticas, como las vitaminas C y E. Estos sistemas neutralizan las especies reactivas limitando su poder oxidante y reparando los daños causados.

Factores que contribuyen al estrés oxidativo

Los factores ambientales desempeñan un papel clave en la acumulación de especies reactivas en el organismo. Estos elementos, a menudo relacionados con nuestro estilo de vida: • Contaminación atmosférica: Las partículas finas y los gases tóxicos presentes en el aire ambiente estimulan la producción de especies reactivas, sobre todo en los pulmones. • Rayos ultravioleta (UV): Una exposición excesiva a los UV puede inducir daños oxidativos en las células de la piel al desencadenar la formación de radicales libres. • Tabaco: El tabaquismo, activo o pasivo, es una fuente importante de especies reactivas, generadas por las sustancias tóxicas inhaladas. • Consumo de alcohol: El etanol y sus metabolitos favorecen el estrés oxidativo, especialmente en el hígado. • Alimentación desequilibrada: Una carencia de nutrientes antioxidantes (vitaminas C, E, selenio) o un exceso de azúcares refinados y grasas saturadas puede desequilibrar la relación entre las especies reactivas y las defensas antioxidantes. Algunos procesos fisiológicos o patológicos dentro del organismo también pueden exacerbar la producción de especies reactivas: • Inflamación crónica: Cuando una inflamación persiste, las células inmunitarias (como los macrófagos y los neutrófilos) liberan especies reactivas para eliminar agentes patógenos, lo que puede causar daños en los tejidos sanos. • Desequilibrios metabólicos: Los trastornos metabólicos como la obesidad o la diabetes aumentan los niveles de especies reactivas debido a alteraciones en las vías metabólicas, en particular la β-oxidación de los ácidos grasos. • Respiración celular: Aunque la respiración mitocondrial es una fuente normal de producción de especies reactivas, una disfunción mitocondrial puede provocar una fuga excesiva de electrones y una mayor producción de radicales libres. • Producción hormonal excesiva: Algunas condiciones, como el hipertiroidismo, pueden amplificar los procesos metabólicos y aumentar la generación de especies reactivas.

Consecuencias del estrés oxidativo

El estrés oxidativo es un factor clave en la fisiopatología de muchas enfermedades relacionadas con el envejecimiento: • Enfermedades cardiovasculares: La oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) juega un papel central en la aterosclerosis, aumentando el riesgo de infarto y de accidentes cerebrovasculares. • Cáncer: Los daños oxidativos en el ADN favorecen la inestabilidad genómica, un mecanismo subyacente en la transformación tumoral. • Diabetes: Un exceso de especies reactivas altera las células β del páncreas, reduciendo la secreción de insulina y contribuyendo a la aparición de complicaciones diabéticas, como la retinopatía y la nefropatía. • Enfermedades neurodegenerativas: El estrés oxidativo está muy implicado en la progresión de enfermedades como el Alzheimer, el Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica, donde exacerba la muerte neuronal.

Biomarcadores del estrés oxidativo

El estrés oxidativo puede evaluarse mediante biomarcadores específicos que reflejan los daños oxidativos o el estado de las defensas antioxidantes. • Daños en el ADN: La 8-hidroxi-2'-desoxiguanosina (8-OHdG) es un marcador clave de los daños oxidativos en el ADN. A menudo se utiliza para evaluar el efecto de los radicales libres sobre el material genético. • Peroxidación lipídica: La malondialdehído (MDA) y las isoprostanas son indicadores fiables de los daños en los lípidos de las membranas causados por los radicales libres. • Oxidación de las proteínas: Los productos de oxidación de las proteínas, como los carbonilos proteicos, reflejan las alteraciones de las proteínas estructurales y enzimáticas debidas al estrés oxidativo. • Defensas antioxidantes: Los niveles de enzimas como la superóxido dismutasa (SOD), la glutatión peroxidasa (GPx) y la catalasa (CAT), así como las concentraciones de glutatión reducido (GSH) y de vitaminas antioxidantes (C y E), se miden para evaluar la capacidad del organismo de neutralizar las especies reactivas.

Prevención

El organismo humano dispone de un arsenal enzimático endógeno que neutraliza los radicales libres transformándolos en compuestos menos nocivos. • Superóxido dismutasa (SOD): Esta enzima cataliza la conversión del radical superóxido en peróxido de hidrógeno, una molécula menos reactiva. Para funcionar eficazmente, necesita cofactores como el manganeso, el cobre y el zinc. • Glutatión peroxidasa (GPx): Elimina los peróxidos lipídicos y el peróxido de hidrógeno utilizando glutatión como sustrato. El selenio es esencial para su actividad. • Catalasa: Esta enzima convierte el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno, limitando así su potencial oxidante. Estas enzimas endógenas se activan en respuesta al estrés oxidativo, pero sus capacidades pueden verse superadas en casos de exposición prolongada o excesiva a factores externos. Cuando los sistemas enzimáticos internos no son suficientes, entran en juego los antioxidantes procedentes de la alimentación. Estas moléculas actúan atrapando directamente los radicales libres. • Vitamina C: Hidrosoluble, actúa en los medios acuosos para neutralizar los radicales libres, protegiendo así el ADN y las proteínas. • Vitamina E: Liposoluble, se integra en las membranas celulares para prevenir la oxidación de los ácidos grasos poliinsaturados. • Vitamina A y carotenoides: Estos compuestos neutralizan especies reactivas específicas como el oxígeno singlete, protegiendo los tejidos y las membranas (especialmente la piel) • Coenzima Q10: Además de su papel en la producción de energía mitocondrial, actúa como antioxidante al inhibir la peroxidación lipídica y regenerar otros antioxidantes, como la vitamina E. • Minerales: El zinc, el cobre, el manganeso y el selenio apoyan la actividad de las enzimas antioxidantes como se mencionó anteriormente. Un estilo de vida saludable sigue siendo indispensable para reducir el estrés oxidativo. El consumo de frutas y verduras ricas en antioxidantes naturales, como los polifenoles, refuerza las defensas frente a los radicales libres. Aunque un ejercicio intenso puede aumentar la producción de radicales libres, una actividad física regular y moderada estimula las defensas antioxidantes. Además, hay que limitar el tabaco, el alcohol y los contaminantes ambientales, al tiempo que se controla el estrés.